Relação entre a gordura epicárdica e a esclerose da válvula aórtica

Abstract

Introdução: Acredita-se que a gordura epicárdica seja responsável pela libertação de citocinas pró-inflamatórias, participando, deste modo, em processos de inflamação, que podem contribuir para a degradação da válvula aórtica. A gordura epicárdica, mediante disfunções metabólicas, favorece, assim, a inflamação da válvula aórtica, e a sua esclerose. Esta condição, apesar de ser uma das principais causas de morte nos idosos, tem tratamento e um bom prognóstico, quando a calcificação que a desencadeia é detetada precocemente. Objetivo: Relacionar a quantidade de gordura epicárdica com o desenvolvimento de esclerose da válvula aórtica. Métodos: Realizou-se a recolha da amostra desta investigação no Hospital Nossa Senhora da Assunção através de uma análise ecocardiográfica transtorácica. As variáveis recolhidas foram a idade, a altura, o peso, o sexo biológico, a raça, o perímetro abdominal, o índice de massa corporal, a espessura da gordura epicárdica, a válvula aórtica, a fração de ejeção do ventrículo esquerdo, o volume do ventrículo esquerdo, o volume da aurícula esquerda, o diâmetro da raiz da aorta e o diâmetro da aorta ascendente. A variável válvula aórtica foi dividida em diferentes classificações: válvula aórtica normal, fibroesclerose da válvula aórtica, fibrose da válvula aórtica e estenose da válvula aórtica. A gordura epicárdica foi agrupada em: espessamento da gordura epicárdica inferior a 4mm, espessamento da gordura epicárdica entre 4mm e 5mm e espessamento da gordura epicárdica superior a 5mm. Resultados: A amostra do estudo é constituída por 73 indivíduos da raça caucasiana, dos quais 30 são do sexo masculino e 43 do sexo feminino. Da amostra total, no grupo de participantes que apresentaram uma válvula aórtica normal, foi medida, em média, uma espessura de gordura epicárdica de 4,314mm, no grupo de fibroesclerose da válvula aórtica, detetou-se uma média de espessura de gordura epicárdica de 4,367mm, no grupo de fibrose da válvula aórtica, uma média de espessura de gordura epicárdica de 5,000mm, e no grupo de estenose da válvula aórtica, uma média de espessura de gordura epicárdica de 4,589mm. Não existe relação estatisticamente significativa na relação destas duas variáveis (p=0,976). Discussão: O presente estudo deteta um aumento, ainda que não estatisticamente significativo da espessura da gordura epicárdica ao longo da degradação da válvula aórtica. Segundo a literatura, a gordura epicárdica pode promover o desenvolvimento de atividades inflamatórias e ateroscleróticas que afetam, por conseguinte, a válvula aórtica. A associação entre estas duas anomalias é igualmente marcada pela inflamação crónica e pela deposição de lipoproteínas na válvula, tal como pela libertação de citocinas pró-inflamatórias e pro-aterogénicas promovidas pela gordura epicárdica. Deste modo, considera-se que a gordura epicárdica pode ser responsável pelos processos inflamatórios e ateroscleróticos que se desenvolvem na válvula aórtica e que, consequentemente, favorecem o desgaste e a calcificação da mesma. Conclusão: Acredita-se que a obesidade, associada a um aumento do índice de massa corporal e do perímetro abdominal, promove o crescimento anormal da gordura epicárdica que, consequentemente, pode libertar fatores inflamatórios e ateroscleróticos, que eventualmente podem ter impacto na degradação valvular aórtica. Abstract : Introduction: Epicardial fat is believed to be responsible for the release of pro-inflammatory cytokines, thereby contributing to inflammatory process that may lead to degeneration of the aortic valve. Through metabolic dysfunctions, epicardial fat also contributes to inflammation and sclerosis of the aortic valve. Although this condition is one of the main causes of death in the elderly, early detection of valvular calcification may improve the prognosis and allow timely treatment. Objective: To evaluate the relationship between the amount of epicardial fat and the development of aortic valve sclerosis. Methods: The study sample was collected at the Hospital Nossa Senhora da Assunção through transthoracic echocardiographic analysis. The variables collected were age, height, weight, biological sex, race, abdominal circumference, body mass index, epicardial fat thickness, aortic valve, left ventricular ejection, left ventricular volume, left atrial volume, aortic root diameter, and ascending aorta diameter. The aortic variable was divided into different classifications: normal aortic valve, aortic valve fibrosclerosis, aortic valve fibrosis and aortic valve stenosis. Epicardial was grouped into: epicardial fat thickening less than 4mm, epicardial fat thickening between 4mm and 5mm, and epicardial fat thickening greater than 5. Results: The study sample consisted of 73 Caucasian individuals, including 30 males and 43 females. Mean epicardial fat thickness was 4.314 mm in participants with a normal aortic valve, 4.367 mm in those with fibrosclerosis, 5.000 mm in those with fibrosis, and 4.589 mm in those with stenosis. No statistically significant association was found between epicardial fat thickness and the aortic valve (p=0,976). Discussion: The present study detects a non-statistically significant increase in epicardial fat thickness during aortic valve degradation. According to the literature, epicardial fat and aortic valve sclerosis may be explained by the fact that epicardial fat promotes the development of inflammatory and atherosclerotic activation in the aortic valve. This association is further characterised by chronic inflammation and lipoprotein deposition in the valve, as well as by the release of pro-inflammatory and pro-atherogenic cytokines promoted by epicardial fat. Therefore, epicardial fat may be considered a contributing factor to the inflammatory and atherosclerotic process in the aortic valve and its calcification. Conclusion: It is considered that obesity, which is associated with the increase of body mass index and abdominal circumference, promotes the abnormal growth of epicardial fat which, consequently, releases inflammatory and atherosclerotic factors, which may eventually impact aortic valve degradation.